Thạc Sĩ Nghiên cứu tỷ lệ nhiễm ký sinh trùng sốt rét và một số yếu tố nguy cơ ở nhóm dân di cư tự do tại xã

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh sốt rét (SR) là bệnh xã hội phổ biến trên thế giới, ảnh hưởng rất
lớn đến sức khỏe con người, nhất là các nước ở châu Phi và các nước ở Đông
Nam châu Á, mặc dù đã có nhiều cố gắng kiểm soát trong suốt 50 năm qua
nhưng cho đến nay bệnh SR vẫn lưu hành ở nhiều nơi trên thế giới. Theo Tổ
chức Y tế Thế giới, hiện nay có khoảng 20% dân số trên thế giới có nguy cơ
mắc SR, hàng năm có khoảng 300 triệu đến 500 triệu người mắc SR và có gần
hai triệu người chết do SR. Năm 1955, Tổ chức Y tế Thế giới đã đề ra chương
trình tiêu diệt SR trên toàn cầu. Trong 10 năm đầu (1956-1965) bệnh đã bị
tiêu diệt ở châu Âu, châu Úc, Bắc Mỹ và một số nước Đông Bắc Á như Nhật
Bản, Triều Tiên. Từ năm 1966 trở đi chương trình tiến triển chậm, có nơi SR
quay trở lại (Ấn Độ, Srilanca, Nam Mỹ, Đông Nam Á) [46]. Vì vậy Tổ chức
Y tế Thế giới đưa ra chiến lược mới với một chương trình phòng chống SR
không có hạn định về thời gian mà mục tiêu lâu dài là tiêu diệt SR trên toàn
thế giới. Từ năm 1969 đến năm 1979 mỗi nước có một chiến lược khác nhau,
nhưng thực tế đã chứng minh rằng những nước ở vùng nhiệt đới (Đông Nam
Á, châu Phi, Nam Mỹ) việc tiêu diệt SR với thời gian có hạn định là không
thực hiện được [1],[55].
Sau khi thực hiện chương trình tiêu diệt SR ở miền Bắc Việt Nam từ
năm 1958-1975: tỷ lệ ký sinh trùng SR dương tính chỉ còn 0,005%, năm 1976
tiến hành trên phạm vi cả nước cũng đã đạt được nhiều thành tựu to lớn, tuy
nhiên từ năm 1985-1990 bệnh SR đã quay trở lại trên phạm vi toàn quốc với
mức độ ngày càng nghiêm trọng [4],[7],[40].
Năm 1988 chết do SR là 1.413 người, tăng lên 3.435 người vào năm
1989 và đến năm 1991 là 4.646 người, hơn 1 triệu người mắc với 144 vụ dịch
[6],[13]. Khu vực Miền Trung-Tây Nguyên gồm 11 tỉnh ven biển từ Quảng
Bình đến Bình Thuận và 4 tỉnh Tây Nguyên (Kon Tum, Gia Lai, Đắk Lắk,
Đắk Nông) tỷ lệ SR tăng vọt: bệnh nhân SR là 699.000 người, tử vong do SR 2
là 3.976 người, dịch SR là 58 vụ [2],[3],[23]. Từ năm 1978-1986, nhờ tiến
hành các biện pháp thanh toán SR tích cực đã làm số chết do SR, số mắc SR
giảm 4 lần so với năm 1977. Năm 1978 - 1990 do thiếu nguồn lực và do di
biến động dân cư từ đồng bằng lên Tây Nguyên xây dựng kinh tế mới cùng
nhiều nguyên nhân liên quan khác làm bệnh SR quay trở lại mà đỉnh cao là
vào năm 1991-1992 [6],[13].
Trong những năm gần đây tình hình SR tại khu vực Miền Trung - Tây
Nguyên có xu hướng giảm. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc SR và tử vong do SR vẫn
còn cao so với khu vực khác trong cả nước, đặc biệt là ở các cộng đồng dân di
cư tự do của tỉnh Đắk Lắk [2],[39].
Hiện nay, Đắk Lắk gồm 13 huyện, 1 thị xã và 1 thành phố, diện tích tự
nhiên 1.306.201 hecta, trong đó Ea Suop là huyện biên giới, thuộc vùng trọng
điểm SR, đời sống kinh tế văn hóa xã hội còn nhiều khó khăn, bệnh SR là một
vấn đề sức khỏe ưu tiên của cộng đồng. Đây là vùng SR lưu hành nặng do
tính chất phức tạp của hoạt động giao lưu biên giới, dân di cư tự do, đi rừng
ngủ rẫy. Huyện đã được tổ chức thực hiện chương trình PCSR từ những năm
trước cho đến nay, tuy nhiên hiện nay gặp nhiều khó khăn về kỹ thuật cũng
như về xã hội hóa công tác PCSR, trong đó mạng lưới y tế cơ sở chưa có hiệu
quả, thực hiện chưa tốt công tác phát hiện và quản lý người mang KSTSR tại
cộng đồng. Để hiểu rõ hơn thực trạng SR ở nhóm dân di cư tự do từ đó đề
xuất những biện pháp phòng chống SR hiệu quả hơn chúng tôi thực hiện đề
tài: “Nghiên cứu tỷ lệ nhiễm Ký sinh trùng sốt rét và một số yếu tố nguy cơ
ở nhóm dân di cư tự do tại xã Cư K’Bang, huyện Ea Suop, tỉnh Đắk Lắk,
năm 2010 ” với các mục tiêu sau:
1. Xác định tỷ lệ nhiễm ký sinh trùng SR ở nhóm dân di cư tự do tại xã
Cư K’ Bang huyện Ea Suop tỉnh Đắk Lắk.
2. Xác định một số yếu tố nguy cơ mắc bệnh SR ở nhóm dân này. 3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. KHÁI QUÁT VỀ BỆNH SỐT RÉT
Bệnh SR là một bệnh do ký sinh trùng sốt rét (KSTSR) gây nên, do
muỗi Anopheles truyền, lưu hành rộng rãi trên thế giới, gây nhiều tác hại đến
sức khoẻ con người, bệnh SR có ở Trung Quốc, Ấn Độ từ cổ xưa.
Hyppocrates ở Hy Lạp đã mô tả triệu chứng lâm sàng vào đầu thế kỷ 5 trước
công nguyên. Ở Việt Nam bệnh SR được nói đến trong các tác phẩm Y văn
của Tuệ Tĩnh, Hải Thượng Lãn Ông [1], [28],[54].
Năm 1880 Laveran lần đầu tiên tìm được KSTSR, năm 1886 Golgi
phát hiện ra P.vivax và P. Malariae (trích từ: [27],[32]).
Năm 1897-1898 Ross và Grassi mô tả các giai đoạn của KSTSR trong
cơ thể muỗi Anopheles, năm 1891 Romanowsky nhuộm KSTSR bằng Xanh
Methylen, Eosin (trích từ: [1],[32]).
Năm 1892 Mac Callum cắt nghĩa được 3 giai đoạn ký sinh trùng ở
người, năm 1922 Stephens xác minh và mô tả P.ovale (trích từ: [30],[51]).
1.1.1. Quá trình lây truyền bệnh SR
Dịch tễ học các bệnh truyền nhiễm cần xem xét các yếu tố sau đây:
Mầm bệnh SR (Plasmodium), nguồn bệnh SR (Người chứa mầm bệnh),
sinh vật trung gian truyền bệnh SR ( Trung gian truyền bệnh SR), sinh vật
cảm thụ (con người và tập thể) [3],[53].
1.1.1.1. Mầm bệnh
Hiện nay hầu hết các tác giả thống nhất có 3 loài KSTSR chỉ ký sinh ở
người đó là: P. vivax, P. falciparum, P. ovale, còn P. malariae có thể ký sinh
ở nhiều loài khỉ châu Mỹ [25],[46].
1.1.1.2. Nguồn bệnh SR [25],[44]: 4
- Bệnh nhân SR: bệnh nhân SR có thể biểu hiện dưới các thể sau đây: SR
thường, SR nặng, SR ác tính, hoặc là:
- Người mang ký sinh trùng lạnh: là người mang KSTSR (thể vô tính, hữu
tính) nhưng không sốt hoặc sốt nhẹ.
Tầm quan trọng:
- Là nguồn lây bệnh rất khó kiểm soát.
- Khi sức đề kháng giảm thì họ có thể bị bệnh SR nặng hoặc nhẹ.
1.1.1.3. Trung gian truyền bệnh [6],[30],[53]:
Anopheles thuộc họ Culicidae, phân họ Anophelinae. Trên thế giới có khoảng
400 loài Anopheles, 30 loài có vai trò quan trọng trong truyền bệnh SR.
- Các trung gian truyền bệnh chính: An.minimus, An. dirus, An.sundaicus.
- Các trung gian truyền bệnh phụ: An.subpictus, An.jeyporiensis, An.maculatus,
An.aconitus, An.sinensis, An.vagus, An.indefinitus.
- Phân bố:
+ Miền Bắc: có 33 loài Anopheles.
+ Nam Trung Bộ và Tây Nguyên: có 45 loài.
+ Nam Bộ và Lâm Đồng: có 44 loài.
1.1.1.4. Cơ thể cảm thụ [1],[10],[25]:
- Miễn dịch tự nhiên đối với bệnh SR: một số người có miễn dịch tự nhiên đối
với bệnh SR.
- Miễn dịch tạo thành: được giải thích bằng 2 cơ chế: miễn dịch dịch thể và
miễn dịch tế bào. 5
1.1.2. Lâm sàng bệnh sốt rét
1.1.2.1. Định nghĩa ca bệnh [3],[5],[25]:
- Bệnh nhân xác định là SR: Có KSTSR ở trong máu. Xét nghiệm bằng
phương pháp Giemsa dương tính, nếu không có kính hiển vi, thử que chẩn
đoán nhanh dương tính. Bao gồm:
+ SR thường, SR ác tính.
+ Ký sinh trùng lạnh: hiện tại và 7 ngày gần đây không sốt.
- Bệnh nhân nghi là SR (sốt rét lâm sàng): Trường hợp không được xét
nghiệm máu, hoặc xét nghiệm máu âm tính, hoặc chưa có kết quả xét nghiệm
và có 4 đặc điểm sau: hiện đang sốt (≥ 37,5 o C) hoặc có sốt trong vòng 3 ngày
gần đây, không giải thích được các nguyên nhân gây sốt khác, đang ở hoặc
qua lại vùng SR trong vòng 6 tháng gần đây, điều trị bằng thuốc SR có đáp
ứng tốt trong vòng 3 ngày.
- Xác định SR thường bằng 3 tiêu chuẩn:
+ Dịch tễ: Sống trong vùng SR hoặc đi vào vùng hoặc có tiền sử bị SR trong
6 tháng gần đây, đôi khi lâu hơn như trường hợp tái phát do P. vivax.
+ Lâm sàng: Có cơn SR điển hình: rét run- sốt nóng - ra mồ hôi hoặc, có cơn
SR không điển hình như:
ã Sốt không thành cơn: ớn lạnh, gai rét (hay gặp ở trẻ nhỏ và người sống lâu
ở vùng SR lưu hành).
ã Sốt liên tục hoặc dao động trong 5-7 ngày đầu, rồi mới thành cơn (ở bệnh
nhân bị SR lần đầu).
ã Những dấu hiệu khác: thiếu máu, lách to.
+ Chẩn đoán xét nghiệm: Xét nghiệm máu tìm KSTSR, nếu kết quả lần đầu
âm tính phải xét nghiệm 2-3 lần/ ngày vào lúc sốt. Ngoài ra, có thể dùng que 6
thử chẩn đoán nhanh KSTSR để hỗ trợ chẩn đoán khi lam máu âm tính. Nơi
không có kính hiển vi thì lấy lam máu gửi đến điểm kính gần nhất.
1.1.2.2. Cơn sơ nhiễm
Xảy ra đầu tiên ở người chưa có miễn dịch với bệnh SR. Thời kỳ ủ bệnh,
tính chung là 9-10 ngày, dài hay ngắn tùy theo loại KST, cơn sơ nhiễm thường
chỉ đau cơ, buồn nôn, đau đầu, nôn, ỉa lỏng nên ít khi được nghĩ đến SR.
Nếu không được điều trị thì sẽ bước sang thời kỳ cơn SR điển hình với
cơn rét run tiếp theo là sốt nóng, bệnh nhân khát nước, da khô, đau đầu, nôn
mửa. Cơn sốt kéo dài 2 - 6 giờ tiếp theo là cơn vã mồ hôi [19],[20].
1.1.2.3. Những cơn tái phát gần và tái phát xa
Cơn tái gần thường xảy ra đối với P. malariae đôi khi với P.
falciparum.
Cơn tái phát xa xảy ra với P. ovale, P. vivax. Cơn tái phát xa có thể 2
năm do P. ovale, 8 năm do P.vivax, hiếm tái phát sau 20-30 năm do P.
Malariae [17],[18].
1.1.2.4. SR do P. vivax
Là thể SR nhẹ ít biến chứng. Ủ bệnh 12-20 ngày. Khởi phát liên tục sốt
dao động 2-3 ngày, kiểu sốt cách nhật không phải là tuyệt đối, tiến triển bán
cấp hay mạn tính, có lách to, thể trạng suy sụp, da sạm, cuối cùng là suy kiệt.
Diễn biến lâm sàng của P. vivax phụ thuộc vào các type khác nhau. Tổ
chức Y tế thế giới chia thành các type khác nhau:
+ Type 1: ủ bệnh ngắn 10 - 20 ngày, hay tái phát, thời gian trầm lặng ngắn.
+ Type 2: ủ bệnh ngắn 12 - 20 ngày. Thời gian trầm lặng về lâm sàng kéo dài
và KST trong máu kéo dài. 7
+ Type 3: ủ bệnh dài 6 tháng hoặc hơn. Khởi phát rất chậm, tiếp theo là tái
phát có khoảng cách ngắn dần lại rồi có một giai đoạn trầm lặng kéo dài, rồi
lại tiếp những đợt tái phát [17],[18].
1.1.2.5. SR do P. malariae
Cũng là SR thể nhẹ biến chứng ít. Ủ bệnh trên 18 ngày, có thể đến 45
ngày. Sốt có chu kỳ cách 2 ngày. Biểu hiện lâm sàng giống SR do P. vivax
nhưng nhẹ hơn. Chỉ có tái phát gần không có tái phát xa, nhưng trong y văn
thế giới có tài liệu cho rằng tái phát sau 20-30 năm [19],[20].
1.1.2.6. SR do P. Falciparum [7],[19],[30]:
Là thể lâm sàng quan trọng gây tử vong cao, kháng thuốc cao và có tỷ
lệ cao nhất, có hai thể lâm sàng chính:
+ Thể thông thường:
Ủ bệnh 8-14 ngày. Khởi phát bằng dấu hiệu đau đầu, đau lưng, li bì,
buồn nôn có khi ỉa chảy, có sốt đi kèm, có thể sốt cách nhật, sốt hàng ngày và
sốt liên tục và dao động lớn, có thể thấy dấu hiệu gan to, lách to.
Thông thường thì tiến triển tốt sau 2-3 tuần thì trở lại bình thường, sau
3-6 tháng là hết cơn tái phát.
+ Thể nặng có biến chứng: TCYTTG đã xác định 10 biểu hiện chính để gọi là
thể nặng có biến chứng của SR do P. falciparum.
ã Thể thần kinh ít nhất là có hôn mê giai đoạn 2.
ã Cơn co giật toàn thể với số lượng 2 cơn / 24 giờ.
ã Thiếu máu đẳng sắc nặng: Hematocrit < 15-20%, Hb = 5-6g/ lít.
ã Suy thận:
* Lượng nước tiểu 24 giờ < 400 ml.
* Creatinin máu > 265 micromol/ lít. 8
ã Phù phổi với dấu hiệu suy hô hấp.
ã Hạ đường huyết < 2,2 mmol/ lít hay < 0,4 g/lít.
ã Trụy tim mạch.
ã Chảy máu ồ ạt hay đông máu nội mạch rải rác.
ã Toan máu: pH động mạch < 7,25 hay bicarbonat < 15 mmol/lít.
ã Đái huyết sắc tố khối lượng lớn.
1.1.3. Lịch sử phát triển các thuốc sốt rét [1],[7],[30]:
- Sách cổ ở Trung Quốc đã nói đến cây Thường Sơn (Dichroa febrifuga
Lour) và cây Qinghao (Artemisia annua L) dùng điều trị bệnh SR.
- Năm 1810, A. Gomes (Portugal) và I. Gize (Russia) thu được tinh thể
Quinin.
- Năm 1932 Mauss và Mietzh tìm ra Mepacrin. Năm 1944 Chloroquin và
amodiaquine ra đời. Năm 1945 Curd Davey và Rose tìm ra Proguanil.
- Năm 1972 người Trung Quốc chiết xuất được Artemisinin từ cây Qinghao.
và các dẫn xuất của Artemisinin ra đời như: Dihydroartemisinin, Artemether,
Artesunate thể hiện hiệu lực chống SR cao hơn hẳn Artemisinin.
1.1.4. Yếu tố nguy cơ trong bệnh sốt rét[1],[22],[45],[46]:
1.1.4.1. Đối tượng nguy cơ
- Đối tượng có nguy cơ mắc SR: Người sống trong vùng SRLH, người giao
lưu qua vùng SR, người làm rẫy, ngủ rừng, trồng rừng.
- Đối tượng có nguy cơ SRAT, chết do SR: Trẻ em, phụ nữ có thai, người già
yếu, người không có miễn dịch đối với SR. 9
1.1.4.2. Yếu tố nguy cơ
- Theo góc độ khách quan và chủ quan
+ Các yếu tố môi trường tự nhiên: sinh địa cảnh, thời tiết.
+ Các yếu tố do con người: thói quen, tập quán, hoạt động kinh tế-xã hội.
+ Các yếu tố nội sinh, di truyền, nhóm máu, chủng loại KSTSR.
- Theo khả năng can thiệp
Có thể can thiệp được: yếu tố sinh cảnh, tập quán, thói quen, hoạt động
Kinh tế - Xã hội.
Không thể can thiệp: yếu tố thời tiết, yếu tố nội sinh, di truyền, nhóm
máu, chủng loại KSTSR.
- Theo nguyên nhân truyền bệnh và trung gian truyền bệnh
KSTSR có các á chủng. P. falciparum tuy chưa có những á chủng rõ rệt
nhưng khi phân lập ở những khu vực khác nhau thì có những đặc điểm rất
khác nhau. P. vivax có một vài á chủng đã được ghi nhận, phân biệt rõ ràng:
chủng Chesson ở xứ nóng, á chủng Elisabeth, á chủng Hibernans (Nicolaev),
á chủng Bắc Triều Tiên.
Việt Nam có đủ 4 loại KSTSR, cơ cấu KSTSR như sau:
+ P. falciparum chiếm 70-80%, thường gây SR nặng vì đặc điểm sinh học
của KSTSR, 90% TVSR do P. falciparum, dịch SR do P. falciparum thường
rầm rộ.
+ P. vivax: 20-30%, P. malariae: 1-3%, lẻ tẻ có P. ovale, dịch SR do P. vivax
thường không nặng nhưng kéo dài do có thể ngủ trong gan.
+ P. falciparum đã kháng thuốc SR Chloroqine từ những năm 1960 và hầu
như đã kháng trong cả nước trừ vài nơi ở miền Bắc; P. falciparum còn kháng
cả Fansidar ở các mức độ khác nhau, giảm độ nhậy với Quinine, nhưng còn
nhậy với Artemisinine và Mefloquine. 10
Vai trò truyền bệnh của muỗi Anopheles được xác minh từ cuối thế kỷ
19, Việt Nam hiện nay đã phát hiện trên 60 loài Anopheles.
Những loài truyền bệnh SR chủ yếu là:
+ An. minimus, An. dirus truyền bệnh SR ở miền núi.
+ An. subpictus, An. sundaicus truyền bệnh SR ở ven biển.
Những loài truyền bệnh SR thứ yếu là: An. vagus, An. aconitus, An.
jeyporiensis.
1.2. CÁC NGHIÊN CỨU VỀ TỶ LỆ MẮC BỆNH SỐT RÉT VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ
1.2.1. Các nghiên cứu về tỷ lệ mắc bệnh sốt rét
1.2.1.1. Tình hình bệnh SR trên thế giới
Trong 2 năm 1995-1996 ở 7 nước: Thái Lan, Indonesia, Ấn Độ,
Bangladesh, Srilanca, Nepal và Myanmar có 776.008 người mang KSTSR và
chết 3.387 người. Năm 1956 TCYTTG đã khởi xướng chiến lược thanh toán
SR và đến năm 1979 thì quyết định chuyển sang chiến lược PCSR trên toàn
cầu [2],[27].
Tháng 10/1992 TCYTTG đã tổ chức hội nghị cấp bộ trưởng toàn cầu
tại Amsterdam Hà Lan đã xác định mục tiêu, các yếu tố kỹ thuật cơ bản cho
chương trình PCSR. Đến 1/1998 TCYTTG phát động chiến dịch “Đẩy lùi sốt
rét” tập trung hỗ trợ cho châu Phi và các nước SR trọng điểm ở các khu vực
khác nhau nhằm đẩy nhanh việc thực hiện chiến lược PCSR [4],[5].
1.2.1.2. Tình hình SR ở Việt Nam và các kết quả phòng chống sốt rét
Ở Việt Nam từ năm 1980 trở lại đây bệnh SR quay trở lại và ngày càng
nghiêm trọng đỉnh cao là năm 1991. Cũng từ năm 1991 Việt Nam chuyển hẳn
sang chiến lược PCSR và chương trình PCSR trở thành chương trình y tế
quốc gia ưu tiên [3]. Đến năm 1999 tình hình SR khả quan hơn: So với năm
1991 CSR giảm 96%, dịch SR giảm 94%, mắc SR giảm 68,7% [3],[4],[6]. 11
Lê Đình Công, Lê Xuân Hùng và cs nghiên cứu cắt ngang 90 xã trên
toàn quốc năm 2005 cho thấy [3]:
+Tỷ lệ SR chung cả nước là 7,1% (trong đó, Tây Nguyên là 12%, khu vực bắc
miền Trung là 9,7% và đồng bằng sông Cửu Long là 2%).
+Tỷ lệ lách to chung cả nước: 2,65%, trong đó: Tây Nguyên: 9,1%, miền Bắc:
3,6%, miền Trung: 3,2%, đồng bằng Nam Bộ: 0%.
+ Tỷ lệ KSTSR(+)/ Lam máu chung cả nước: 1,45%, trong đó: MT-TN:
3,44%, núi phía Bắc: 1%.
Vũ Thị Phan, Trần Quốc Tuý, Lê Xuân Hùng và cs (2006) giám sát
KSTSR trên toàn quốc năm 2006 cho thấy [23]:
+ Tỷ lệ KSTSR(+)/ Lam máu chung cả nước là: 2,72%, trong đó: miền Bắc:
0,52%, MT-TN: 5,32%, miền Nam: 2,56%.
+ Cơ cấu KSTSR: Miền Bắc (P. falciparum: 51,1%, P. vivax: 48,4%, phối
hợp: 0,5%); miền Trung – Tây Nguyên (P. falciparum: 62,45%, P. vivax:
16,28%, phối hợp: 1,14%); miền Nam (P. falciparum: 62,45%, P. vivax:
36,67%, phối hợp: 0,38%).
1.2.1.3. Tình hình SR ở khu vực miền Trung - Tây Nguyên
Nghiên cứu của Trần Mạnh Hạ và cs năm 2007 tại 27 xã thuộc 2 huyện
Di Linh và Đạ Huoai tỉnh Lâm Đồng cho thấy tỷ lệ mắc SR ở người Kinh là
61,3%, ở người K’ Ho là 16,2%, ở người Mạ, Ya Chill, Churu là 22,5%. Tác
giả cũng thấy rằng có sự khác biệt về tỷ lệ mắc bệnh SR giữa 2 giới nam và
nữ (p < 0,01) và người Kinh có nguy cơ mắc bệnh SR gấp 2,1 lần các dân tộc
tại chỗ là K’Hor, Mạ, Ya Chill, Chu Ru [6].
Theo số liệu thống kê của Viện SR- KST- CT Qui Nhơn, tỷ lệ mắc và
TVSR luôn dai dẳng ở 4 tỉnh Tây Nguyên (Gia Lai, Kon Tum, ĐắkLắk,
ĐắkNông); chủ yếu tập trung ở dân đi rừng, ngủ rẫy, dân DCTD [9],[13],[33]. 12
Bảng 1.1 Tình hình SR khu vực miền Trung - Tây Nguyên năm 2007 [22]
Năm
Chỉ số
2006 2007
So sánh TL%
+: Tăng
-: Giảm
BNSR 69.693 17.886 - 25,6
SRAT 318 180 - 43,3
TVSR 39 20 - 48,7
TV/SRAT 12,3% 11,1% - 9,76
1.2.1.4. Tình hình SR ở tỉnh Đắk Lắk
Lê Xuân Hùng và Trần Đình Đạo nghiên cứu tình hình SR tại cộng
đồng dân DCTD tại Ea Súp tỉnh ĐắkLắk năm 2003 cho thấy tỷ lệ SRLS là
7,02%. Kết quả xét nghiệm máu thấy có 14,06% lam máu có KSTSR(+),
trong đó chủ yếu là P.falciparum ( 87,5%) và P.vivax (12,5%) [16].
Năm 2003, tác giả Hồ Văn Hoàng nghiên cứu tình hình SR tại cộng
đồng dân DCTD tại tỉnh ĐắkNông thấy rằng tỷ lệ SRLS là 1,08%; có 2,89%
số lam máu xét nghiệm có KSTSR(+), trong đó chủ yếu là P. falciparum. Tỷ
lệ bệnh nhân có lách to là 0,36% [14].
Kết quả xét nghiệm máu tìm KSTSR tại các huyện Đắk R’Lấp,
ĐắkMil, Đắk Nông, Buôn Đôn (tỉnh Đắk Lắk) năm 2003, các tác giả Ngô La
Sơn, Nguyễn Quốc Típ và cs thấy rằng tỷ lệ lam máu có KSTSR(+) là 7,8%,
tromh đó, chủ yếu là P. Falciparum (61,6%) và P. Vivax (38,4%) [29].
Năm 2006, Nguyễn Tân, Nguyễn Văn Chương và cs điều tra cắt ngang
tại cộng đồng di biến động dân ở Cư Jut, Krông Năng, Buôn Đôn tỉnh Đắk
Lắk thấy rằng tỷ lệ SRLS là 6,6%, tỷ lệ KSTSR(+)/ lam máu là 4,19%. Có
7,56% bệnh nhân có lách to [30].