Tài liệu Miễn dịch thực vật

Thảo luận trong 'Nông - Lâm - Ngư' bắt đầu bởi Thúy Viết Bài, 5/12/13.

  1. Thúy Viết Bài

    Thành viên vàng

    Bài viết:
    198,891
    Được thích:
    173
    Điểm thành tích:
    0
    Xu:
    0Xu
    Mục lục

    CHƯƠNG 1. GIỚI THIỆU VỀ MIỄN DỊCH THỰC VẬT 6
    1. Định nghĩa và đối tượng nghiên cứu. 6
    1.1. Nguồn gốc từ miễn dịch (immunity) 6
    1.2. Định nghĩa miễn dịch thực vật 6
    1.3. Đối tượng nghiên cứu. 6
    2. Lịch sử miễn dịch động vật 6
    2.1. Lịch sử miễn dịch thực vật 7
    3. So sánh miễn dịch ở động vật và thực vật 8
    3.1. Sự khác nhau. 8
    3.2. Sự giống nhau. 8
    4. Các khái niệm cơ bản về tính kháng bệnh thực vật 9
    CHƯƠNG 2. CƠ CHẾ GÂY BỆNH CỦA TÁC NHÂN GÂY BỆNH 12
    1. Cấu tạo tế bào thực vật 12
    1.1. Vách tế bào. 12
    1.1.1. Phiến giữa (middle lamella) 12
    1.1.2. Vách sơ cấp (primary cell wall) 12
    1.1.3. Vách thứ cấp (secondary cell wall) 12
    1.1.4. Các chất cấu tạo nên vách tế bào. 12
    1.2. Màng tế bào. 13
    1.3. Các chất bề mặt của cây. 13
    2. Đặc điểm chung của tác nhân gây bệnh cây. 13
    2.1. Nấm gây bệnh cây. 13
    2.2. Vi khuẩn gây bệnh cây. 14
    2.3. Virus thực vật 14
    3. Cơ chế gây bệnh của tác nhân gây bệnh. 15
    4. Quá trình xâm nhập của tác nhân gây bệnh vào trong cây và tế bào. 15
    4.1. Xâm nhập (penetration)của nấm vào trong cây. 15
    4.1.1. Trực tiếp qua bề mặt ký chủ nguyên vẹn (chủ động). 15
    4.1.2. Qua lỗ mở tự nhiên (thụ động) 16
    4.1.3. Qua các vết thương cơ giới, các vết nứt tự nhiên (thụ động) 16
    4.2. Xâm nhập của vi khuẩn. 16
    4.2.1. Xâm nhập của virus, mollicute (phytoplasma, spiroplasma) 16
    4.3. Dinh dưỡng ký sinh của tác nhân gây bệnh. 16
    4.4. Các enzyme của tác nhân gây bệnh. 17
    4.4.1. Các enzyme phân hủy vách tế bào. 17
    4.4.2. Enzyme phân giải vật chất trong tế bào ký chủ. 18
    4.5. Độc tố của tác nhân gây bệnh. 18
    4.5.1. Độc tố không chọn lọc ký chủ (NST) 18
    4.5.2. Các độc tố chọn lọc ký chủ (HST) 20
    4.6. Hocmon thực vật. 20
    4.6.1. Auxins. 20
    4.6.2. Gibberellins. 21
    4.6.3. Cytokinin. 21
    4.6.4. Ethylene. 21
    4.7. Khái niệm tính gây bệnh, tính độc của tác nhân gây bệnh. 22
    4.8. Phân loại tác nhân gây bệnh theo tính ký sinh. 22
    4.9. Phân loại tác nhân gây bệnh theo phương thức sử dụng nguồn dinh dưỡng. 23
    CHƯƠNG 3: CÁC BIỂU HIỆN CỦA TÍNH KHÁNG 25
    1. Giới thiệu. 25
    2. Phòng thủ thụ động. 25
    2.1. Phòng thủ nhờ rào cản vật lý có sẵn. 25
    2.2. Phòng thủ nhờ các chất hóa học có sẵn. 26
    2.2.1. Các chất ức chế được cây tiết ra bên ngoài. 26
    2.2.2. Các chất ức chế có sẵn trong tế bào cây. 26
    3. Phòng thủ chủ động. 27
    3.1. Phòng thủ chủ động nhờ hình thành các cấu trúc bảo vệ. 27
    3.1.1. Phản ứng phòng thủ tế bào chất 27
    3.1.2. Hình thành cấu trúc phòng thủ vách tế bào. 27
    3.1.3. Hình thành cấu trúc phòng thủ mô. 27
    3.2. Phòng thủ chủ động sinh hóa. 28
    3.2.1. Phytoalexin. 28
    3.2.2. Các hợp chất phenolic. 29
    3.2.3. PR protein (pathogenesis-related protein) 29
    4. Sự chết tế bào được lập trình (Programmed Cell Death – PCD), Apostosis và phản ứng siêu nhạy (Hypersensitive Responnd – HR) 31
    4.1. Sự chết tế bào được lập trình (PCD) 31
    4.2. Tự thực bào (Autophagy) 31
    4.3. Apoptosis. 31
    4.4. Phản ứng siêu nhạy. 32
    CHƯƠNG 4: THUYẾT GEN ĐỐI GEN 33
    1. Giới thiệu. 33
    2. Thí nghiệm về bệnh gỉ sắt cây lanh của Flor. 33
    2.1. Vòng đời nấm gỉ sắt Melampsora lini 33
    2.2. Kỹ thuật phân tích lai nấm M. lini 34
    2.3. Đặc điểm cây ký chủ. 34
    2.4. Các thí nghiệm của Flor. 35
    3. Khái niệm gen - đối – gen. 35
    3.1. Khái niệm 35
    3.2. Đặc điểm quan hệ gen-đối-gen. 36
    4. Đặc điểm của gen không độc (gen Avr) của ký sinh. 36
    5. Gen kháng R và protein R 38
    5.1. Pto. 38
    5.2. CNL (CC-NB-LRR) 38
    5.3. TNL (TIR-NB-LRR) 38
    5.4. Cf. 39
    5.5. Xa21. 39
    6. Tương tác giữa protein R và Avr. 39
    6.1. Tương tác trực tiếp – mô hình Elicitor – Receptor. 39
    6.2. Tương tác gián tiếp – mô hình bảo vệ (Guard model) 40
    7. Đồng tiến hóa giữa gen Avr và gen R 40
    7.1. Sự đa dang trong quần thể tác nhân gây bệnh. 40
    7.1.1. Nấm - Sinh sản hữu tính. 40
    7.1.2. Nấm – chuyển gen theo chiều ngang. 41
    7.1.3. Nấm – Đột biến. 41
    7.1.4. Vi khuẩn – sinh sản hữu tính. 41
    7.1.5. Vi khuẩn – đột biến. 42
    7.1.6. Virus – tái tổ hợp. 42
    7.1.7. Virus – đột biến. 42
    7.2. Các yếu tố điều khiển sự tiến hóa của tác nhân gây bệnh. 42
    7.3. Đồng tiến hóa giữa gen Avr và gen kháng R 43
    7.3.1. Đồng tiến hóa trong sản xuất nông nghiệp. 43
    7.3.2. Đồng tiến hóa trong hệ sinh thái tự nhiên. 43
    CHƯƠNG 5: MIỄN DỊCH BẨM SINH 46
    1. Quan hệ giữa vi sinh vật và cây. 46
    2. Miễn dịch bẩm sinh (innate immunity) ở động vật máu nóng. 46
    3. Miễn dịch bẩm sinh (innate immunity) ở thực vật 46
    3.1. Tính kháng không đặc hiệu (Non-specific resistance) 47
    3.2. Tính kháng đặc hiệu (tính kháng đặc hiệu giống cây/chủng tác nhân gây bệnh. 48
    4. Các receptor nhận biết PAMP/MAMP/Avr protein. 48
    5. Nhận biết và tương tác giữa các protein R và PAMP/MAMP/Effector. 48
    6. Dẫn truyền tín hiệu trong miễn dịch thực vật 49
    6.1. Đường hướng salicyclic acid (SA) 49
    6.2. Đường hướng dẫn truyền JA và ET 49
    6.3. Giao tiếp chéo (cross talk) giữa đường hướng SA và JA/ET. 50
    6.4. Dòng thác ion và sự đốt cháy oxy hóa. 50
    6.5. Đường hướng MAPK (Mitogen Activated Protein Kinases) 51
    CHƯƠNG 6. TÍNH KHÁNG TẬP NHIỄM HỆ THỐNG 52
    1. Định nghĩa. 52
    1.1. Các hóa chất ngoại bào có khả năng cảm ứng SAR 52
    CHƯƠN 7. MIỄN DỊCH TV ĐỖI VỚI MỘT SÔ BỆNH 54
    1. Bệnh đạo ôn (tham khảo giáo trình bệnh cây nông nghiệp) 54
    1.1. Triệu chứng. 54
    1.2. Tác nhân gây bệnh: 54
    1.3. Xâm nhiễm gây bệnh. 54
    1.4. R và Avr proteins. 55
    1.5. Đa dạng của nấm/ Bộ giống chỉ thị 55
    1.6. Quần thể nấm P. oryzae tại miền Bắc Việt Nam 56
    1.7. Các giống kháng nhiễm 56
    2. Bệnh bạc lá (tham khảo giáo trình bệnh cây nông nghiệp) 56
    2.1. Tác nhân gây bệnh. 56
    2.2. Xâm nhiễm gây bệnh. 57
    2.3. R và Avr gen. 57
    2.4. Đa dạng của vi khuẩn Xoo. 58
    2.5. Đa dạng của Xoo tại Việt Nam 59
    2.6. Các giống kháng nhiễm tại Việt nam 59
    3. Bệnh xoăn lá cà chua (begomovirus) 59
    3.1. Triệu chứng bệnh. 59
    3.2. Nguyên nhân gây bệnh. 59
    3.2.1. Tác nhân gây bệnh là một phức hợp loài 59
    3.2.2. Hình thái của begomovirus gây bệnh xoăn vàng lá cà chua. 60
    3.2.3. Đặc điểm bộ gien của begomovirus gây bệnh xoăn vàng lá cà chua. 60
    3.3. Xâm nhiễm gây bệnh. 61
    3.3.1. Lan truyền của begomovirus. 61
    3.3.2. Tái sinh (sinh sản) của begomovirus. 61
    3.4. Tính kháng đối với begomovirus. 61
    3.4.1. Tính kháng của begomovirus thông qua gen kháng. 61
    3.4.2. RNA silencing và begomovirus. 61
    3.5. Bệnh xoăn lá cà chua ở Việt Nam. 62
    CHƯƠNG 8. CHỌN TẠO GIỐNG KHÁNG 63
    1. Giới thiệu. 63
    2. Đa dạng của quần thể tác nhân gây bệnh. 63
    2.1. Đa dạng của tác nhân gây bệnh. 63
    2.2. Các kỹ thuật dùng để nghiên cứu mức độ đa dạng của tác nhân gây bệnh là: 64
    2.2.1. Sử dụng giống chỉ thị (khái niệm và ví dụ: xem chương .) 64
    2.2.2. Các phân tích phân tử 64
    3. Xác định nguồn gen kháng. 66
    3.1. Sự đa dạng của thực vât 66
    3.2. Nguồn gen kháng. 66
    4. Lựa chọn gen kháng. 67
    4.1. Vai trò của tính kháng ngang và kháng dọc trong tạo giống kháng. 67
    4.1.1. Tính kháng dọc. 67
    4.1.2. Tính kháng ngang. 68
    4.2. Lựa chọn gen kháng. 69
    5. Sử dụng marker phân tử trong chọn tạo giống kháng. 69
    6. Đánh giá tính kháng. 70
     

    Các file đính kèm:

Đang tải...