Thạc Sĩ Khảo sát nồng độ hs-CRP huyết tương ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp

Thảo luận trong 'THẠC SĨ - TIẾN SĨ' bắt đầu bởi Nhu Ely, 15/12/13.

  1. Nhu Ely

    Nhu Ely New Member

    Bài viết:
    1,771
    Được thích:
    1
    Điểm thành tích:
    0
    Xu:
    0Xu
    LUẬN ÁN THẠC SĨ Y HỌC
    NĂM 2012


    MỤC LỤC

    ĐẶT VẤN ĐỀ 1
    CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
    3
    1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP 3
    1.1.1. Lịch sử bệnh động mạch vành, hội chứng mạch vành cấp. 3
    1.1.2. Dịch tễ và tầm quan trọng của hội chứng mạch vành cấp. 4
    1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp [54]. 5
    1.2. MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH 10
    1.2.1 Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được: 10
    1.2.2 Các yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi, điều trị hay kiểm soát bằng cách thay đổi lối sống hay thuốc: 11
    1.2.3. Các tác nhân dự phần. 14
    1.3. CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP. 15
    1.3.1. Triệu chứng cơ năng. 15
    1.3.2. Triệu chứng lâm sàng 16
    1.3.3. Điện tâm đồ 16
    1.3.4. Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim. 17
    1.3.5. Siêu âm tim 18
    1.3.6. Chụp động mạch vành 18
    1.4. ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP 19
    1.4.1. Chiến lược điều trị 19
    1.4.2. Điều trị Nội khoa 19
    1.4.3. Điều trị tái tưới máu. 21
    1.5. ĐẠI CƯƠNG VỀ C – REACTIVE PROTEIN (CRP). 22
    1.5.1.Cấu tạo, nguồn gốc của CRP. 22
    1.5.2. Vai trò và sự thay đổi của CRP . 24
    1.5.3. Động học của CRP trong quá trình viêm. 25
    1.5.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ của CRP. 26
    1.5.5. Giá trị bình thường và phương pháp xét nghiệm. 34
    1.6. CRP Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP. 38
    1.6.1. Nồng độ CRP huyết thanh ở bệnh nhân HCMVC. 38
    1.6.2. Nồng độ CRP huyết thanh và vấn đề tiên lượng HCMVC 39

    CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 43
    2.1. ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 43
    2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 43
    2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn: 43
    2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ: 44
    2.3. THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 44
    2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 45
    2.4.2. Phương pháp chọn mẫu 45
    2.4.3. Phương pháp thu thập thông tin 45
    2.5. XỬ LÝ SỐ LIỆU 46
    2.6. CÁCH KHẮC PHỤC SAI SỐ 47
    2.7. KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC CỦA NGHIÊN CỨU 48

    CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 49
    3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 49
    3.1.1. Đặc điểm về tuổi. 49
    3.1.2. Đặc điểm về giới. 50
    3.1.3. Đặc điểm của các đối tượng nghiên cứu. 50
    3.2. hs-CRP Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP. 51
    3.2.1. Nồng độ hs-CRP của bệnh nhân HCMVC trong 48 giờ sau nhập viện. 51
    3.2.2. Nồng độ hs-CRP và tổn thương ĐMV ở bệnh nhân HCMVC. 53
    3.3. TƯƠNG QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ ĐỈNH hs – CRP VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ Ở BỆNH NHÂN HCMVC. 54
    3.4. SO SÁNH NỒNG DỘ CRP MÁU GIỮA CÁC PHÂN NHÓM 55
    3.5. DIẾN BIẾN TƯ VONG TRONG 30 NGÀY SAU NHẬP VIỆN. 56
    3.5.1. Diễn biến tử vong trong thời gian theo dõi của bệnh nhân HCMVC. 56
    3.5.3. So sánh diễn biến tử vong của nhóm có peak hs-CRP ≤ 3 mg/L và peak hs-CRP > 3 mg/L ở bệnh nhân HCMVC. 58
    3.5.3. So sánh diễn biến tử vong của nhóm có peak hs-CRP < 10 mg/L và peak hs-CRP ≥ 10 mg/L ở bệnh nhân HCMVC. 59
    3.5.4. So sánh diễn biến tử vong của nhóm có peak hs-CRP ≤ 3 mg/L và peak hs-CRP ≥ 10 mg/L ở bệnh nhân HCMVC. 60
    3.5.5. Các yếu tố tiên lượng tử vong 30 ngày ở bệnh nhân HCMVC. 61

    CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 62
    4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 62
    4.1.1.Đặc điểm về tuổi và giới. 62
    4.1.2. Hút thuốc lá. 63
    4.1.3. Béo phì và thừa cân. 64
    4.1.4.Tăng huyết áp. 64
    4.1.5. Rối loạn lipid máu. 65
    4.1.6. Đái tháo đường. 65
    4.2. NỒNG ĐỘ hs – CRP Ở BỆNH NHÂN HCMVC 66
    4.2.1. Nồng độ hs-CRP máu ở bệnh nhân HCMVC tại thời điểm nhập viện. 66
    4.2.2. Thay đổi của nồng độ hs-CRP trong 48 giờ sau khi nhập viện. 67
    4.3. LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ ĐỈNH CỦA hs – CRP MÁU VỚI CÁC CHỈ SỐ SINH HỌC 69
    4.3.1. Nồng độ hs-CRP và các dấu ấn hoại tử cơ tim. 69
    4.3.2. Nồng độ hs-CRP và tổn thương động mạch vành. 70
    4.3.3. Tương quan giữa nồng độ đỉnh hs-CRP và tuổi. 70
    4.3.4. Nồng độ đỉnh hs-CRP máu và giới tính. 71
    4.3.5. Nồng độ đỉnh hs-CRP máu và hút thuốc lá. 71
    4.3.6. Nồng độ đỉnh hs-CRP máu và tăng huyết áp. 72
    4.3.7. Nồng độ đỉnh hs-CRP và đái tháo đường. 73
    4.3.8. Nồng độ đỉnh hs-CRP và BMI. 73
    4.3.9. Nồng độ đỉnh hs-CRP và các thành phần lipd máu. 73
    4.3.10. Nồng độ đỉnh hs-CRP máu và một số yếu tố viêm. 74
    4.4.1. Tuổi. 76
    4.4.2. Giới. 76
    4.4.3. Tần số tim > 100 chu kỳ/phút. 77
    4.4.4. Huyết áp tâm thu < 100 mmHg. 77
    4.4.5. Phân độ KILLIP. 77
    4.4.6. Nồng độ CK đỉnh. 78
    4.4.7. Nồng độ CK-MB đỉnh. 78
    4.4.8. Nồng độ đỉnh hs-CRP (Peak hs-CRP). 79
    4.4.9. Phân suất tống máu trên siêu âm tim. 80
    KẾT LUẬN 81
    TÀI LIỆU THAM KHẢO
    PHỤ LỤC

    ĐẶT VẤN ĐỀ


    Hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC) là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc nghẽn một phần hay hoàn toàn nhánh động mạch vành (ĐMV) nuôi dưỡng vùng cơ tim đó. Hội chứng này bao gồm: đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên và nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên. HCMVC là nguyên nhân hay gặp nhất trong các trường hợp đến khám tại phòng khám cấp cứu vì đau ngực, chiếm đến 20%.
    Ở Mỹ, hàng năm có khoảng 1,7 triệu bệnh nhân nhập viện vì HCMVC . Tại Việt Nam cho đến nay chưa có thống kê tỉ lệ mắc, tỉ lệ tử vong của HCMVC một cách toàn diện. Nhưng trên thực tế, số bệnh nhân nhập viện vì hội chứng này và các biến chứng của nó ngày càng gia tăng. Ngoài ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống bệnh nhân, HCMVC là gánh nặng lớn cho nền kinh tế toàn xã hội.
    Mất ổn định mảng xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân chính dẫn đến HCMVC. Sự gia tăng của HCMVC nói riêng và bệnh lý tim mạch nói chung được lý giải bởi sự gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch (XVĐM) như: hút thuốc lá (HTL), đái tháo đường (ĐTĐ), béo phì, tăng huyết áp (THA), rối loạn lipid máu (RLLP) .Hiện nay nhiều tác giả có quan điểm xem XVĐM là một tình trạng viêm. Theo các tác giả này XVĐM là một bệnh đa yếu tố, có nhiều giai đoạn mà phản ứng viêm hiện diện ở tất cả các giai đoạn từ giai đoạn khởi đầu cho đến tiến triển về sau và cả khi có nứt vỡ mảng xơ vữa. Một trong những dấu ấn viêm là protein C phản ứng (C – Reactive Protein, CRP). Đây là một protein chủ yếu do tế bào gan tổng hợp khi có tình trạng viêm nhiễm. Ngày nay các nhà nghiên cứu cho rằng CRP không chỉ đơn thuần là một dấu ấn viêm mà còn có vai trò bệnh sinh quan trọng trong bệnh XVĐM nói chung cũng như bệnh ĐMV nói riêng. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự tương quan giữa nồng độ CRP với kích thước vùng nhồi máu cơ tim (NMCT), mức độ tử vong trong HCMVC và có giá trị tiên lượng các biến chứng Do đó việc xác định nồng độ CRP, đặc biệt qua xét nghiệm CRP siêu nhạy (high sensitivity CRP, hs-CRP) có thể góp phần trong việc tiên lượng mức độ nặng của bệnh và qua đó có thể quyết định hướng điều trị sớm và tích cực hơn nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống và góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong do các biến chứng sau HCMVC.
    Ở Việt Nam, đã có một số nghiên cứu về nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành và đã có những ứng dụng trong điều trị và theo dõi bệnh nhân bị bệnh ĐMV. Với mong muốn tìm hiểu thêm về nồng độ của hs-CRP ở bệnh nhân HCMVC, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát nồng độ hs-CRP huyết tương ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp” với hai mục tiêu sau:
    1. Khảo sát nồng độ của hs-CRP huyết tương ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
    2. Tìm hiếu giá trị tiên lượng sớm (sau 30 ngày) của nồng độ hs-CRP huyết tương và mối liên quan với một số chỉ số sinh học ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
     
Đang tải...