Thạc Sĩ Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang bằng phương pháp CPAP 40 cmH2 O trong

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
NĂM - 2011

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 13

1.1. Giải phẫu và sinh lí bộ máy hô hấp 13
1.1.1. Giải phẫu bộ máy hô hấp 13
1.1.2. Điều hòa hô hấp 14
1.1.3. Cơ học hô hấp . 15
1.1.4. Vận chuyển và trao đổi khí . 17
1.1.5. Vận chuyển khí trong máu 21
1.2. Suy hô hấp cấp 22
1.2.1. Định nghĩa . 22
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh 22
1.2.3. Nguyên nhân suy hô hấp . 23
1.3. ARDS . 24
1.3.1. Lịch sử và định nghĩa ARDS 24
1.3.2. Sinh bệnh học của ARDS . 25
1.3.3. Các giai đoạn ARDS . 30
1.3.4. Nguyên nhân ARDS 30
1.3.5. Chẩn đoán ARDS 31
1.3.6. Thông khí nhân tạo (TKNT) trong ARDS 31
1.4. Thủ thuật HĐPN 34
1.4.1. Định nghĩa . 34
1.4.2. Lịch sử HĐPN . 34
1.4.3. Các phương pháp HĐPN và ưu nhược điểm từng phương pháp 35
1.4.4. Biến chứng của HĐPN 38

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40

2.1. Đối tượng nghiên cứu . 40
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn BN . 40
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 40
2.2. Phương pháp nghiên cứu . 41
2.2.1. Loại nghiên cứu: . 41
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu: 41
2.2.3. Phương tiện và địa điểm . 41
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu 41
2.2.5. Tiến hành xử lý số liệu . 48

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .39

3.1. Đặc điểm chung nhóm BN nghiên cứu 39
3.1.1. Đặc điểm BN nghiên cứu . 39
3.2. Hiệu quả của HĐPN . 43
3.2.1. Hiệu quả trên oxy hóa máu . 43
3.2.2. Hiệu quả trên độ giãn nở của phổi (compliance) và thể tích 49
3.3. Thời điểm HĐPN kể từ sau TKNT của 2 nhóm 52
3.4. Biến chứng HĐPN 52
3.4.1. Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO2 52
3.4.2. Biến chứng cơ học . 53
3.4.3. Ảnh hưởng của HĐPN lên HATB 53
3.4.4. Ảnh hưởng của HĐPN lên mạch 54
3.4.5. Ảnh hưởng của HĐPN với pH 55
3.4.6. Diễn biến pCO2 trước và trong sau HĐPN . 55

Chương 4: BÀN LUẬN .56
4.1. Đặc điểm nhóm nghiên cứu . 56
4.1.1. Đặc điểm chung . 56
4.2. Hiệu quả của HĐPN . 58
4.2.1. Hiệu quả trên oxy hóa máu . 58
4.2.2. Ảnh hưởng trên thể tích khí lưu thông thì thở ra (Vte) và độ giãn
nở của phổi (compliance.) . 63
4.3. Thời điểm HĐPN 65
4.4. Biến chứng của HĐPN . 66
4.4.1. Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO2 66
4.4.2. Biến chứng chấn thương áp lực 66
4.4.3. Ảnh hưởng lên HATB . 68
4.4.4. Ảnh hưởng lên mạch . 69
4.4.5. Ảnh hưởng lên pH . 70
4.4.6. Ảnh hưởng trên PCO2 . 70

KẾT LUẬN .71
KIẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Nguyên nhân ARDS 40
Bảng 3.2: Tiền sử BN 40
Bảng 3.3: Đặc điểm chung 41
Bảng 3.4: Đặc điểm về vận mạch 42
Bảng 3.5: Hiệu quả oxy hóa máu trước và sau HĐPN 43
Bảng 3.6: Đặc điểm chung 12 BN không có cải thiện oxy hóa máu .44
Bảng 3.7 : PaO2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 45
Bảng 3.8 : SaO2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 46
Bảng 3.9 : P/F trước và sau HĐPN của 2 nhóm .48
Bảng 3.10: Độ giãn nở phổi trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng trên 50% .49
Bảng 3.11: Độ giãn nở phổi trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng dưới 50% .50
Bảng 3.12: Thể tích khí lưu thông trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng trên 50% 50
Bảng 3.13: Thể tích khí lưu thông trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng dưới 50% 51
Bảng 3.14: Biến chứng loạn nhịp tim và SpO2 .52
Bảng 3.15: HATB trước trong và sau HĐPN .53
Bảng 3.16: Mạch trước, trong và sau HĐPN 54
Bảng 3.17: pH trước và sau HĐPN .55
Bảng 3.18: pCO2 trước và sau HĐPN .55


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


Biểu đồ 3.1: Đường vào ARDS 39
Biểu đồ 3.2: Diễn biến PaO2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 45
Biểu đồ 3.3: Diễn biến SaO2 trước sau HĐPN của 2 nhóm .46
Biểu đồ 3.4: Diễn biến SpO2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 47
Biểu đồ 3.5: Diễn biến P/F trước và sau HĐPN của 2 nhóm .48
Biểu đồ 3.6 : Thời điểm HĐPN sau TKNT 52



ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Ditress Syndrome - ARDS) là một hội chứng thường gặp trong các khoa hồi sức cấp cứu, diễn biến nặng và tỷ lệ tử vong cao. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong của ARDS lên đến 40-70% [12], [19], [22], [37], [41], [47], [54]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Trần Thị Oanh (2006), tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa hồi sức tích cực (HSTC) và trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [10].

Trong ARDS luôn có tình trạng giảm oxy máu trơ với các liệu pháp oxy mà nguyên nhân là do tổn thương trực tiếp màng phế nang mao mạch và nhiều phế nang không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí do bị ngập trong dịch tiết (đông đặc) hoặc bị xẹp lại. Chính các phế nang bị xẹp và đông đặc đã gây ra shunt mao mạch lớn tại phổi [4], gây nên tình trạng giảm oxy hóa máu trầm trọng. Do có nhiều phế nang bị xẹp và đông đặc nên độ giãn nở của phổi bị giảm thấp.
Hơn nữa việc áp dụng rộng rãi phương thức thông khí nhân tạo (TKNT) với thể tích khí lưu thông (Tidal volume - Vt) thấp (4-6ml/kg) [13], [19], [30], [53], [54], nhằm mục đích giữ áp lực cao nguyên dưới 30 cmH2O để tránh chấn thương áp lực lại càng làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi [30], [31], [51], [54]. Với mục đích huy động các phế nang (HĐPN) đã bị tổn thương (các phế nang nằm ở vùng phổi bị xẹp,vùng tranh chấp) nhưng còn khả năng tham gia vào quá trình trao đổi khí để làm tăng diện tích và thời gian trao đổi khí. Theo Lachmann và cộng sự , chúng ta phải “mở phổi” và “giữ cho phổi được mở”. Hiện nay có các phương pháp để huy động các phế nang tổn thương tham gia vào quá trình trao đổi khí là: thở dài (sigh), kiểm soát áp lực và PEEP (extended sigh) và áp lực đường thở dương liên tục (Continuous Positive Airway Pressure - CPAP) [27]. Các phương pháp HĐPN trên đều có tác dụng cải thiện oxy hóa máu. Qua các nghiên cứu [26], [31], [39], [55] cho thấy HĐPN bằng CPAP là một biện pháp có hiệu quả lâm sàng, an toàn và đặc biệt dễ thực hành trên lâm sàng.
Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu huy HĐPN bằng phương pháp CPAP với CPAP 40 cmH2O trong 40 giây nhằm 2 mục tiêu:

1. Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang theo quy tắc CPAP 40/40.
2. Nhận xét biến chứng của biện pháp huy động phế nang theo quy tắc CPAP 40/40.